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면역학

면역학 (21회 대출)

자료유형
단행본
개인저자
Parham, Peter, 1950- 진종률, 역 김정한, 1970-, 역 하영미, 역 한치화, 역 김희제, 역 정윤화, 역 서영훈, 역
서명 / 저자사항
면역학 / Peter Parham ; 진종률 [외]옮김
발행사항
서울 :   라이프사이언스,   2016  
형태사항
xix, 620 p. : 삽화(일부천연색), 도표 ; 28 cm
원표제
Immune system (4th ed.)
ISBN
9788961542296
일반주기
공역자: 김정한, 하영미, 한치화, 김희제, 정윤화, 서영훈  
색인수록  
일반주제명
Immune system Immunopathology
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소장정보

No. 소장처 청구기호 등록번호 도서상태 반납예정일 예약 서비스
No. 1 소장처 과학도서관/Sci-Info(1층서고)/ 청구기호 616.079 2016z3 등록번호 121241662 도서상태 대출가능 반납예정일 예약 서비스 B M

컨텐츠정보

저자소개

Peter Parham(지은이)

<면역학>

진종률(옮긴이)

정보제공 : Aladin

목차

Chapter 1 면역계의 구성요소와 방어기능 
1-1 건강한 사람의 몸에는 다수의 공생 미생물이 살고 있다 
1-2 병원체는 질병을 일으키는 감염성 생물이다 
1-3 피부와 점막표면은 감염에 대한 방어벽이다 
1-4 내재면역반응은 감염부위에서 염증을 일으킨다 
1-5 내재면역반응이 진행하면서 적응면역반응이 부가된다 
1-6 적응면역이 내재면역보다 잘 이해되고 있다. 
1-7 서로 다른 기능을 가진 면역계의 세포들은 모두 조혈모세포에서 유래한 것이다 
1-8 면역글로불린과 T 세포수용체는 적응면역의 다양한 림프구 수용체이다 
1-9 특이항원과 접촉한 B 세포와 T 세포는 효과세포로 분화한다 
1-10 항체는 병원체와 결합하여 불활성화시키고 파괴한다 
1-11 대부분의 림프구는 특화된 림프조직에 존재한다 
1-12 적응면역은 이차림프조직에서 시작된다 
1-13 비장은 혈액감염에 대한 적응면역에 관여한다 
1-14 대부분의 이차림프조직은 장과 연관되어 있다 
1장 요약 
1장 문제 

Chapter 2 내재면역: 감염에 대한 즉각적인 반응 
2-1 공생미생물이 살고 있는 물리적 방어벽이 병원체에 의한 감염으로부터 보호해준다 
2-2 세포내와 세포외 병원체는 각기 다른 형태의 면역반응을 필요로 한다 
2-3 보체는 병원체가 파괴되도록 표지하는 혈장단백계이다 
2-4 감염이 시작될 때 보체활성화는 대체경로로 시작된다 
2-5 조절단백이 C3b 축적 부위와 양을 결정한다 
2-6 대식세포에 의한 포식작용은 침입하는 미생물에 대한 세포의 첫 번째 방어선이다 
2-7 최종 보체단백은 막에 구멍을 형성하여 병원체를 용해시킨다 
2-8 보체활성화 동안 방출되는 작은 펩티드는 국소 염증을 일으킨다 
2-9 여러 계열의 혈장단백이 감염의 확산을 저지한다 
2-10 항미생물펩티드는 미생물의 막을 교란시켜 죽인다 
2-11 펜트락신은 미생물에 결합하여 포식세포의 표적이 되게 하는 내재면역의 혈장단백이다 
2장 요약 
2장 문제 

Chapter 3 내재면역: 감염에 대한 유도 반응 
3-1 내재면역의 세포수용체가 ‘자기’와 ‘남’을 구별한다 
3-2 조직 대식세포는 포식수용체 및 신호전달수용체에게 동력을 제공한다 
3-3 TLR4에 의한 LPS의 인지는 대식세포의 유전자 발현을 변화시킨다 
3-4 상주하는 대식세포의 활성화는 감염부위에 염증상태를 유발한다 
3-5 NOD유사수용체가 세포질내 세균 분해산물을 인지한다 
3-6 염증소체는 IL-1β의 생성을 증가시켜 내재면역반응을 증폭시킨다 
3-7 호중구는 헌신적인 포식세포이며 감염부위로 소집되는 최초의 효과세포이다 
3-8 염증 싸이토카인은 혈액으로부터 염증조직으로 호중구를 불러들인다 
3-9 호중구는 강력한 병원체 살해자이며 자신은 사멸하도록 계획되어 있다 
3-10 염증 싸이토카인은 체온을 상승시키고 간을 활성화시켜 급성기 반응을 일으킨다 
3-11 보체활성화의 렉틴경로는 만노스결합렉틴에 의해 활성화된다 
3-12 C-반응단백은 보체활성화의 고전경로를 촉발한다 
3-13 Toll유사수용체는 네 군의 주요 병원미생물의 존재를 감지한다 
3-14 Toll유사수용체의 유전적 다양성은 질병에 대한 저항성 및 취약성과 관련이 있다 
3-15 세포내부에서 바이러스 감염을 탐지하면 인터페론 반응이 일어난다 
3-16 형질세포양 수지상세포는 많은 양의 제1형 인터페론을 만드는 공장이다 
3-17 자연살해세포는 주요 순환 림프구로 내재면역반응에 기여한다 
3-18 혈액과 조직에는 두 아집단의 NK 세포가 다르게 분포하고 있다 
3-19 NK 세포의 세포독성은 바이러스 감염부위에서 활성화된다 
3-20 NK 세포와 대식세포는 감염부위에서 서로를 활성화시킨다 
3-21 수지상세포와 NK 세포의 상호작용은 면역반응에 영향을 준다 
3장 요약 
3장 문제 

Chapter 4 항체의 구조와 B 세포 다양성의 형성 
4-1 항체는 가변부위와 일정부위를 갖는 폴리펩티드로 이루어져 있다 
4-2 면역글로불린 사슬은 단단하고 안정적인 단백 도메인 구조로 접혀 있다 
4-3 항원결합부위는 중쇄와 경쇄 V 도메인의 극가변부위들로 만들어진다 
4-4 항원결합부위는 형태와 물리적인 특성이 다양하다 
4-5 단클론항체는 항체 생산 세포의 클론으로 만들어진다 
4-6 단클론항체는 다양한 질병의 치료에 사용된다 
4-7 V 부위를 부호화하는 DNA 서열은 2개 혹은 3개의 유전자 조각들로 조립된다 
4-8 유전자 조각들의 무작위 재조합으로 면역글로불린 항원결합부위 다양성을 만든다 
4-9 재조합효소가 항원결합부위 다양성을 증가시킨다 
4-10 발달과정의 미경험 B 세포는 선택적 mRNA 스플라이싱으로 IgM과 IgD를 만든다 
4-11 각각의 B 세포는 한 가지 항원에만 특이한 면역글로불린을 만든다 
4-12 면역글로불린은 먼저 B 세포표면에 존재하는 막결합 형태로 만들어진다 
4-13 분비된 항체는 중쇄 RNA의 선택적 처리 방법으로 생산된다 
4-14 재배열된 V 부위 서열은 체성과변이로 더욱 다양해진다 
4-15 개별형전환으로 동일한 항원 특이성을 갖지만 C 부위는 다른 항체가 생산된다 
4-16 C 부위가 다른 항체들은 서로 다른 효과 기능을 가진다 
4-17 IgG의 네 가지 아형은 서로 다른 기능과 상보적인 기능을 가지고 있다 
4장 요약 
4장 문제 

Chapter 5 T 림프구의 항원인지 
5-1 T 세포수용체는 면역글로불린의 막연관 Fab 조각과 유사하다 
5-2 T 세포수용체의 다양성은 유전자재배열로 생성된다 
5-3 RAG 유전자가 적응면역을 일으키는 핵심요소이다 
5-4 세포표면에서 T 세포수용체가 발현하려면 부가단백과의 결합이 필요하다 
5-5 별개의 T 세포 집단은 γ와 δ 사슬을 가진 두 번째 종류의 T 세포수용체를 발현한다 
5-6 T 세포수용체는 MHC와 결합한 펩티드항원을 인지한다 
5-7 2종류의 MHC 분자가 펩티드항원을 2종류의 T 세포에 제시한다 
5-8 두 클래스의 MHC 분자는 유사한 3차 구조를 가진다 
5-9 MHC 분자는 다양한 펩티드와 결합한다 
5-10 MHC class I과 MHC class II 분자는 다른 세포내 구획에서 작동한다 
5-11 세포질에서 형성된 펩티드는 MHC class I 분자와 결합하기 위하여 내형질망으로 전달된다 
5-12 MHC class I 분자는 펩티드 적재복합체의 일부로 항원펩티드와 결합한다 
5-13 MHC class II 분자에 의해 제시되는 펩티드는 산성화된 세포내 소포에서 만들어진다 
5-14 불변사슬은 내형질망 안에서 MHC class II 분자와 펩티드가 결합하는 것을 방지한다 
5-15 MHC class I은 교차제시로 세포외 항원을 제시할 수 있다 
5-16 MHC class I 분자는 모든 종류의 세포에 발현되고, MHC class II 분자는 일부 세포에서 발현된다 
5-17 T 세포수용체는 펩티드와 MHC 분자를 동시에 특이적으로 인지한다 
5-18 인류 집단에서의 MHC 분자의 다양성은 다중유전자계와 유전적다형성 때문이다 
5-19 MHC class I과 class II 유전자는 MHC의 다른 부위에 위치한다 
5-20 항원처리와 제시에 관여하는 다른 단백들도 MHC class II 부위에 부호화되어 있다 
5-21 MHC 다형성은 펩티드항원의 결합과 T 세포에 제시하는 데 영향을 미친다 
5-22 MHC 다양성은 감염성 질병에 의한 선택의 결과이다 
5-23 MHC 다형성이 이식된 장기를 거부할 수 있는 T 세포 반응을 촉발한다 
5장 요약 
5장 문제 

Chapter 6 B 림프구의 발달 
6-1 골수에서의 B 세포 발달은 몇 단계를 거친다 
6-2 B 세포의 발달은 골수 기질세포에 의해 자극된다 
6-3 전구-B 세포의 중쇄 좌위 재배열은 비효율적인 과정이다 
6-4 전-B 세포수용체는 면역글로불린 중쇄의 능력을 검사한다 
6-5 전-B 세포수용체는 면역글로불린 중쇄 좌위에서 대립형질 배제를 일으킨다 
6-6 전-B 세포에 의한 경쇄 좌위의 재배열은 비교적 효율적이다 
6-7 B 세포는 골수에서의 발달과정 중에 두 가지 주요한 검문을 거쳐야 한다 
6-8 단백 발현 프로그램이 B 세포 발달 단계의 기초가 된다 
6-9 많은 B 세포 종양은 면역글로불린 유전자와 세포 성장을 조절하는 유전자를 연결하는 염색체 전좌를 동반한다 
6-10 당단백 CD5를 발현하는 B 세포는 독특한 수용체 레퍼토리를 발현한다 
6-11 미성숙 B 세포 집단은 자기반응성 B 세포수용체를 갖는 세포를 제거한다 
6-12 자가반응 미성숙 B 세포의 항원수용체는 수용체편집으로 변화될 수 있다 
6-13 1가 자기항원에 특이인 미성숙 B 세포는 항원에 반응하지 않게 된다 
6-14 B 세포가 성숙하여 살아남기 위해서는 림프여포에 들어가야 한다 
6-15 활성화된 B 세포는 항원을 만나면 형질세포와 기억 B 세포로 분화된다 
6-16 여러 유형의 B 세포 종양은 서로 다른 발달 단계에 있는 B 세포를 부여한다 
6장 요약 
6장 문제 

Chapter 7 T 림프구의 발달 
7-1 T 세포는 흉선에서 발달한다 
7-2 흉선세포는 T 세포수용체 유전자의 재배열 전에 T 세포 계열로 결정된다 
7-3 T 세포의 두 계열은 동일한 흉선전구세포에서 만들어진다 
7-4 이중음성 흉선세포의 유전자 재배열 후 γ:δ 수용체나 전-T 세포수용체의 조립이 일어난다 
7-5 흉선세포는 b 사슬 유전자의 재배열을 4번 시도할 수 있다 
7-6 a 사슬 유전자 재배열은 전-T 세포에서만 일어난다 
7-7 T 세포 발달 단계는 유전자 발현의 변화로 나타난다 
7-8 자기 MHC 분자를 인지할 수 있는 T 세포들은 흉선에서 양성적으로 선택된다 
7-9 a 사슬 유전자의 지속적인 재배열은 양성선택의 기회를 향상시킨다 
7-10 양성선택은 CD4 또는 CD8 공동수용체의 발현을 결정한다 
7-11 자기항원에 특이 T 세포는 음성선택에 의해 흉선에서 제거된다 
7-12 조직 특이 단백은 흉선에서 발현되며 음성선택에 관여한다 
7-13 조절 CD4 T 세포에 독특한 CD4 T 계열로 이루어진다 
7-14 T 세포는 이차림프조직에서 항원을 만난 후 더욱 분화된다 
7장 요약 
7장 문제 

Chapter 8 T 세포 매개면역 
8-1 수지상세포는 항원을 감염부위로부터 이차림프조직으로 운반한다 
8-2 수지상세포는 병원체로부터의 항원처리에 매우 능숙하고 다재다능하다 
8-3 미경험 T 세포는 수지상세포에 의해 제시되는 항원을 이차림프조직에서 처음으로 만난다 
8-4 미경험 T 세포의 이차림프조직으로 회귀는 케모카인과 세포부착분자에 의해 결정된다 
8-5 미경험 T 세포의 활성은 전문 항원제시세포로부터의 공동자극신호를 필요로 한다 
8-6 T 세포수용체, 공동수용체, 그리고 공동자극분자에서 오는 신호는 미경험 T 세포를 활성화시킨다 
8-7 활성화된 T 세포의 증식과 분화는 인터루킨-2에 의해 조절된다 
8-8 공동자극이 없는 상태에서의 미경험 T 세포에 의한 항원인지는 T 세포의 무반응을 초래한다 
8-9 CD4 T 세포는 활성화되면 독특한 협력기능을 획득한다 
8-10 싸이토카인의 환경에 따라 미경험 T 세포의 분화경로가 결정된다 
8-11 싸이토카인의 양성되먹임으로 효과 CD4 T 세포의 반응이 편중될 수 있다 
8-12 미경험 CD8 T 세포는 미경험 CD4 T 세포보다 강한 활성화가 필요하다 
8-13 세포독성 CD8 T 세포와 효과 CD4 TH1, TH2, 그리고 TH17은 감염이 있는 지역에서 작동한다 
8-14 효과 T 세포 기능은 싸이토카인과 세포독소에 의해 수행된다 
8-15 싸이토카인은 효과 T 세포가 표적으로 하는 세포에서 유전자발현을 변화시킬 수 있다 
8-16 세포독성 CD8 T 세포는 감염지역에서 표적세포를 선별적이며 연쇄적으로 죽인다 
8-17 세포독성 T 세포는 아포토시스를 유도하여 표적세포를 죽인다 
8-18 효과 TH1 CD4 세포는 대식세포의 활성을 유도한다 
8-19 TFH 세포와 이들이 돕는 미경험 B 세포는 동일 항원의 다른 에피토프를 인지한다 
8-20 조절 CD4 T 세포는 효과 CD4와 CD8 T 세포의 활성을 제어한다 
8장 요약 
8장 문제 

Chapter 9 B 세포 및 항체에 의한 면역 
9-1 B 세포의 활성화에는 표면 면역글로불린의 교차결합이 필요하다 
9-2 B 세포 활성화에는 B 세포공동수용체로부터 나오는 신호가 필요하다 
9-3 효과적인 B 세포매개 면역반응은 CD4 세포의 도움을 필요로 한다 
9-4 B 세포 구역에 있는 여포수지상세포는 온전한 항원을 B 세포에 전달한다 
9-5 항원에 의해 활성화된 B 세포는 협력 TFH 세포를 찾기 위해 T 세포 구역 가까이로 이동한다 
9-6 수질삭의 클론확장 일차초점에서 IgM을 분비하는 형질세포가 생성된다 
9-7 활성화된 B 세포는 일차여포의 특화된 미세환경에서 체성과변이와 개별형전환을 거친다 
9-8 항원에 의한 중심세포의 선택은 배중심에서 B 세포 반응의 친화력성숙을 유도한다 
9-9 협력 T 세포가 만드는 싸이토카인에 의해 B 세포의 면역글로불린 개별형전환이 결정된다 
9-10 협력 T 세포에 의해 만들어지는 싸이토카인이 항원에 의해 활성화된 B 세포가 형질세포로 분화될지 또는 기억세포로 분화될지를 결정한다 
9-11 IgM, IgG 및 단량체 IgA는 인체의 내부 조직을 보호한다 
9-12 이합체 IgA는 몸의 점막표면을 보호한다 
9-13 IgE는 몸으로부터 기생충이나 다른 병원체를 빠르게 배출하는 기전을 제공한다 
9-14 엄마는 태아에게 태어나기 전 뿐만 아니라 후에도 방어 항체를 제공한다 
9-15 고친화 중화항체는 바이러스와 세균이 세포를 감염시키는 것을 방지한다 
9-16 고친화 IgG 및 IgA 항체는 미생물 독소와 동물의 독소를 중화시키는 데 사용된다 
9-17 병원체 표면 항원에 결합한 IgM은 보체 고전경로를 활성화시킨다 
9-18 두 가지 형태의 C4는 병원체 표면의 서로 다른 부위에 고정되는 경향이 있다 
9-19 IgG에 의한 보체활성화는 2개 이상의 IgG 분자의 참여를 필요로 한다 
9-20 적혈구는 순환계로부터의 면역복합체 제거를 촉진한다 
9-21 Fc 수용체는 효과세포들이 병원체에 결합한 IgG에 결합하여 활성화될 수 있게 한다 
9-22 IgG에 특이적인 저친화 Fc 수용체는 다양하다 
9-23 Fc 수용체는 NK 세포에 대한 항원수용체로 작용한다 
9-24 단량체 IgA에 대한 Fc 수용체는 IgG와 IgE에 대한 Fc 수용체와는 다른 패밀리에 속한다 
9장 요약 
9장 문제 

Chapter 10 점막표면에서의 감염 예방 
10-1 점막의 소통기능 때문에 감염에 취약하다 
10-2 점액은 뮤신이라는 거대한 당단백을 가지고 있어서 상피표면을 보호할 수 있다 
10-3 공생하는 미생물들은 위장관이 음식을 소화하고 건강을 유지하는 데 도움을 준다 
10-4 위장관은 독특한 이차림프조직을 보유하고 있다 
10-5 점막조직의 염증은 질병의 치유와 무관하다 
10-6 장 상피세포는 장의 내재방어에 관여한다 
10-7 장 대식세포는 염증상태를 유발하지 않고 병원체를 제거한다 
10-8 M 세포와 수지상세포는 장 내강으로부터 장연관림프조직으로 미생물의 운반을 돕는다 
10-9 장의 수지상세포는 음식, 공생미생물 및 병원체에 다르게 반응한다 
10-10 어느 한 점막조직에서 활성화된 B 세포와 T 세포는 모든 점막을 방어하는 데 사용될 수 있다 
10-11 다양한 효과 림프구들이 감염이 없는 건강한 점막조직을 지킨다 
10-12 점막조직에서 활성화된 B 세포는 점막표면에서 IgM 및 IgA를 분비하는 형질세포로 분화한다 
10-13 분비형 IgM 및 IgA는 미생물 침입으로부터 점막표면을 보호한다 
10-14 두 가지 IgA 아형은 미생물 집단을 통제하는 데 서로 상보적인 성질을 가지고 있다 
10-15 IgA가 결여된 사람도 생존하여 자식을 낳을 수 있고, 또 건강하게 지낼 수 있다 
10-16 TH2 매개 면역반응이 장내 기생충 감염을 방어한다 
10장 요약 
10장 문제 

Chapter 11 면역기억과 백신접종 
11-1 일차면역반응에서 만들어진 항체는 수개월 동안 지속되며 방어를 제공한다 
11-2 낮은 농도의 병원체 특이항체는 장기간 생존하는 형질세포에 의해 유지된다 
11-3 오래 생존하는 기억 B 세포와 T 세포의 클론은 일차면역반응에서 생성된다 
11-4 기억 B 세포 및 T 세포는 수십 년 또는 심지어 평생 동안 병원체에 대한 방어를 제공한다 
11-5 기억세포 집단을 유지하기 위해 항원이 존재할 필요는 없다 
11-6 미경험 B 세포, 효과 B 세포 및 기억 B 세포는 항원수용체에 대한 변화로 구별된다 
11-7 이차 면역반응에서 기억 B 세포는 활성화되지만 미경험 B 세포는 억제된다 
11-8 일차면역반응과 이차면역반응의 활성화는 공통 특징을 가진다 
11-9 세포표면 표지자의 조합으로 미경험 T 세포 및 효과 T 세포로부터 기억 T 세포를 구별한다 
11-10 중심기억 T 세포와 효과기억 T 세포는 인체의 서로 다른 조직에서 병원체를 인지한다 
11-11 바이러스 감염에서 수많은 효과 CD8 T 세포들은 비교적 소수의 기억 T 세포를 생성한다 
11-12 면역복합체를 이용한 미경험 B 세포의 억제는 신생아용혈성빈혈을 예방하는 데 사용된다 
11-13 인플루엔자 바이러스에 대한 반응에서 면역기억은 서서히 쇠퇴한다 
11-14 덜 위험한 우두바이러스에 대한 면역으로 천연두를 예방한다 
11-15 천연두는 전 세계적으로 백신접종에 의해 퇴치된 유일한 감염병이다 
11-16 대부분의 바이러스 백신은 죽거나 불활성화된 바이러스로 만든다 
11-17 소아마비 예방에는 불활성화 백신 및 약독화 생백신이 모두 쓰인다 
11-18 백신접종은 의도와는 다르게 질병을 유발할 수 있다 
11-19 항원성이 가장 강한 병원체 구성성분으로 서브유닛 백신을 만든다 
11-20 로타바이러스 백신개발에는 무려 30여 년간의 연구가 필요하였다 
11-21 세균백신은 세균 전체, 분비 독소, 또는 피막 다당류로 만든다 
11-22 결합백신은 탄수화물 항원에 대한 고친화 항체가 생성되도록 한다 
11-23 항원에 대한 반응을 활성화시키고 강화시키기 위해 보강제를 추가한다 
11-24 사람 병원체의 유전체 서열 해독은 백신 개발의 새로운 지평을 열었다 
11-25 인플루엔자 바이러스는 계속 변하기 때문에 매년 새로운 백신이 필요하다 
11-26 백신의 필요성과 수요는 질병의 유병률에 따라 변한다 
11-27 아직도 많은 만성 병원체에 대한 백신이 개발되어야 한다 
11-28 백신개발은 신약개발보다 더 많은 주시를 받는다 
11장 요약 
11장 문제 

Chapter 12 내재면역과 적응면역의 공동진화 (Coevolution) 
12-1 NK 세포는 다양한 활성수용체 및 억제수용체를 가진다 
12-2 NK 세포를 활성화시키는 가장 강한 수용체는 Fc 수용체이다 
12-3 많은 NK 세포수용체들은 MHC class I과 관련 분자를 인지한다 
12-4 면역글로불린유사 NK 세포수용체는 HLA-A, HLA-B와 HLA-C의 다형에피토프를 인지한다 
12-5 NK 세포는 MHC class I 표현의 병적 변화를 인지하도록 교육받는다 
12-6 다른 유전복합체는 렉틴유사 그리고 면역글로불린유사 NK 세포수용체를 부호화한다 
12-7 사람의 KIR 하프로타입은 두 가지 독특한 방식으로 유전된다 
12-8 거대세포바이러스 감염은 활성화된 HLA-E 수용체를 발현하는 NK 세포의 증식을 유도한다 
12-9 자궁의 NK 세포와 태아의 MHC class I 분자의 상호관계는 성공적인 생식에 영향을 미친다 
12-10 γ:δ T 세포는 a:b T 세포와 같은 규칙에 의해 지배되지 않는다 
12-11 혈액과 조직의 γ:δ T 세포는 서로 다른 γ:δ 수용체를 발현한다 
12-12 Vγ9:Vd2 T 세포는 세포표면에 제시된 인항원을 인지한다 
12-13 Vγ4:Vd5 T 세포는 바이러스에 감염된 세포와 종양세포를 모두 감지한다 
12-14 Vγ:Vd 1 T 세포수용체는 CD1d에 의해 제시되는 지질항원을 인지한다 
12-15 CD1 제한 a:b T 세포는 마이코박테리아 병원체의 지질항원을 인지한다 
12-16 NKT 세포는 a:b T 세포수용체를 가지고 지질항원을 감지하는 선천적인 림프구이다 
12-17 점막연관불변 T 세포는 리보플라빈을 만드는 세균과 곰팡이를 감지한다 
12장 요약 
12장 문제 

Chapter 13 신체 방어기전의 실패 
13-1 일부 병원체의 유전적 다양성은 효과적인 장기간의 면역을 억제한다 
13-2 인플루엔자 바이러스는 변이와 재조합으로 면역을 회피할 수 있다 
13-3 파상편모충은 자신의 표면 항원을 변화시키는 데 유전자 전환을 이용한다 
13-4 헤르페스바이러스는 면역반응으로부터 숨어서 인체 숙주에 지속적으로 존재한다 
13-5 일부 병원체는 면역 방어기전을 방해하거나 파괴한다 
13-6 세균 수퍼항원은 강력하지만 비효율적으로 T 세포 반응을 자극한다 
13-7 세균의 IgA 결합 단백에 의한 IgA의 파괴 활동 
13-8 흔하지 않은 일차면역결핍질병에 의해 사람면역계의 작용기전을 알게 되었다 
13-9 유전성 면역결핍질병은 우성, 열성 또는 X-염색체 연관 유전자 결함으로 일어난다 
13-10 인터페론-γ 수용체의 열성과 우성변이가 다른 심각성을 보이는 질병을 일으킨다 
13-11 항체 결핍은 세포외 세균을 잘 제거하지 못한다 
13-12 항체 생성의 감소는 또한 T 세포 도움의 유전적 결함으로 일어난다 
13-13 보체 결함은 항체 매개 면역을 손상시키고 면역복합체 질병을 일으킨다 
13-14 포식세포의 결함으로 세균 감염에 대한 취약성이 증가된다 
13-15 T 세포 기능의 결함으로 중증복합면역결핍이 일어난다 
13-16 일부 유전성 면역결핍은 특정 질병에 대한 감수성을 높인다 
13-14 HIV는 서서히 진행하는 만성질병을 일으키는 레트로바이러스이다 
13-18 HIV는 CD4 T 세포와 대식세포 및 수지상세포를 감염시킨다 
13-19 20세기에서 HIV에 감염된 대부분의 사람들은 시간이 지남에 따라 AIDS로 발전된다 
13-20 HIV에 대한 CCR5 공동수용체의 유전적 결핍으로 감염에 대한 저항성을 가진다 
13-21 HLA와 KIR 다형성이 AIDS 진행에 영향을 미친다 
13-22 HIV는 빠른 변이로 면역반응을 피하고 항바이러스 약물에 대한 저항성을 발달시킨다 
13-23 임상 잠복기는 능동적인 감염과 CD4 T 세포가 회복되는 시기이다 
13-24 HIV 감염은 면역결핍과 기회감염에 의한 사망을 유도한다 
13-25 소수의 HIV에 감염된 사람들은 많은 HIV 종류를 중화시키는 항체를 생성한다 
13장 요약 
13장 문제 

Chapter 14 IgE 매개면역과 알레르기 
14-1 서로 다른 효과기전은 네 가지 유형의 과민반응을 일으킨다 
14-2 IgE 매개면역반응은 다세포 기생충으로부터 인체를 방어한다 
14-3 일차면역반응에서 IgE 항체는 초기와 후기에 나타난다 
14-4 알레르기는 기생충 감염이 사라진 국가에서도 흔하다 
14-5 IgE는 IgG와 대조되는 독특한 특성을 가진다 
14-6 IgE와 FceRI는 각 비만세포에 다양한 항원특이수용체들을 제공한다 
14-7 FceRII는 IgE Fc 영역의 저친화성 수용체로 B 세포의 IgE 생산을 조절한다 
14-8 IgE-특이 단클론항체를 이용한 알레르기 질환의 치료 
14-9 비만세포는 그들이 거주하는 조직을 방어하고 유지한다 
14-10 조직비만세포는 염증매개물질의 분비를 통해 IgE 매개 반응을 조정한다 
14-11 호산구는 IgE 매개 반응에서 독성 매개물을 분비하는 특수 과립세포이다 
14-12 호중구는 TH2 반응과 IgE 생산을 시작하는 흔하지 않은 과립구이다 
14-13 알레르기항원은 기생충항원과 유사한 단백항원이다 
14-14 알레르기질병에 대한 소인은 유전적 및 환경적 요소에 영향을 받는다 
14-15 IgE 매개 알레르기반응은 즉각반응과 이어서 일어나는 후기반응 으로 이루어진다 
14-16 IgE 매개 알레르기반응의 효과는 비만세포 활성화 부위에 따라 다양하다 
14-17 전신아나필락시스는 혈액내의 알레르기항원에 의해 일어난다 
14-18 비염과 천식은 흡입된 알레르기항원에 의해 발생한다 
14-19 두드러기, 혈관부종 및 습진은 피부 알레르기반응이다 
14-20 음식 알레르기는 위장관 반응뿐 아니라 전신 효과를 일으킨다 
14-21 알레르기반응은 세 가지 보완적인 방법으로 예방되고 치료된다 
14장 요약 
14장 문제 

Chapter 15 조직 및 장기이식 
15-1 혈액은 가장 흔한 이식조직이다 
15-2 수혈을 하기 전에 공혈자와 수혜자의 ABO 및 Rhesus D 항원들이 일치해야 한다 
15-3 적혈구항원의 불일치가 제2형 과민반응의 원인이 된다 
15-4 이식된 장기의 초급성거부반응은 제2형 과민반응이다 
15-5 Anti-HLA 항체들은 임신, 수혈 또는 선행이식에 의해서 만들어질 수 있다 
15-6 거부반응과 이식편대숙주반응은 제4형 과민반응들이다 
15-7 장기이식은 공여된 장기와 이식을 받은 수혜자 모두에게 염증을 일으키는 시술이다 
15-8 급성거부반응은 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이에 대해 반응하는 효과 T 세포들에 의해 일어나는 제4형 과민반응이다 
15-9 장기 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이가 수많은 동종반응성 T 세포들을 활성화시킨다 
15-10 이식된 장기의 만성거부반응은 제3형 과민반응에 의해서 일어난다 
15-11 공여자와 수혜자 사이에 HLA class I과 class II 동종형들을 일치시키면 장기이식의 성적이 향상된다 
15-12 면역억제제들을 정해진 치료법으로 사용해서 동종이식이 가능해지도록 만든다 
15-13 일부 치료는 이식 전에 면역억제를 유도한다 
15-14 T 세포 활성화가 면역억제 약물들에 의해서 표적이 될 수 있다 
15-15 동종반응성 T 세포 공동자극이 용해형 CTLA4로 차단될 수 있다 
15-16 싸이토카인 신호전달을 차단하여 동종반응성 T 세포의 활성화를 예방할 수 있다 
15-17 세포독성 약제들은 동종항원으로 활성화된 T 세포들의 유전자 복제와 증식을 표적으로 한다 
15-18 이식을 필요로 하는 환자들의 수가 이식에 이용될 수 있는 장기들의 수를 넘는다 
15-19 HLA의 일치와 면역억제치료가 요구되는 수준이 이식되는 장기들마다 다르다 
15-20 조혈세포이식은 혈액세포들의 유전질환들을 치료하는 방법이다 
15-21 동종골수이식이 많은 암 질환들에서 선호되는 치료방법이다 
15-22 조혈세포이식 이후에 이식편에 들어 있는 동종반응성 T 세포들에 의해서 환자가 공격을 받는다 
15-23 공여자와 수혜자 사이의 HLA 일치가 조혈세포이식에서 가장 중요하다 
15-24 부조직적합항원이 HLA가 일치하는 이식을 받은 수혜자에서 동종반응성 T 세포를 촉발시킨다 
15-25 어떤 이식편대숙주병은 골수생착을 도와주며 악성질환의 재발을 예방한다 
15-26 NK 세포도 이식편대백혈병 효과에 관여한다 
15-27 조혈세포이식은 고형장기이식편에 대한 면역관용을 유도할 수 있다 
15장 요약 
15장 문제 

Chapter 16 적응면역반응에 의한 건강한 조직의 파괴 
16-1 모든 자가면역질환은 제2, 3, 또는 4형 과민반응과 유사하다 
16-2 자가면역질환은 자기항원에 대한 관용이 상실될 때 발생한다 
16-3 HLA는 자가면역질환에 대한 감수성에 영향을 미치는 주요한 유전인자이다 
16-4 HLA 연관성은 자가면역을 예방하는 데 있어서 T 세포 관용의 중요성을 반영한다 
16-5 세포표면수용체에 항체의 결합은 몇 가지 자가면역질환을 만든다 
16-6 자가면역질환으로 염증이 일어났던 부위에 때때로 조직화된 림프조직이 형성한다 
16-7 자가항원에 대한 항체반응은 에피토프 확산에 의해 넓어지고 강화된다 
16-8 분자간 에피토프 확산은 전신 자가면역질환에서 발생한다 
16-9 면역글로불린 정주는 자가면역질환에 대한 치료 중 하나이다 
16-10 TNF-a와 B 세포를 표적으로 하는 단클론성 항체는 류마티스관절염을 치료하는 데 사용된다 
16-11 류마티스관절염은 유전적 그리고 환경적 요인에 의해 영향을 받는다 
16-12 자가면역질환은 감염에 대한 면역반응의 불리한 부작용일 수 있다 
16-13 비감염성 환경인자가 자가면역질환의 경과에 영향을 미친다 
16-14 제1형 당뇨병은 췌장에서 인슐린을 생성하는 세포의 선택적인 파괴에 의해 야기된다 
16-15 HLA Class II 동종형의 조합은 제1형 당뇨병에 감수성과 저항성을 부여한다 
16-16 만성소화장애증은 자가면역질환과 공통점을 많이 갖는 음식에 대한 과민반응이다 
16-17 만성소화장애증은 장상피세포의 선택적인 파괴에 의해 발생한다 
16-18 흉선과 T 세포 집단의 노쇠화가 자가면역에 기여한다 
16-19 내재면역의 자가염증성 질환 
16장 요약 
16장 문제 

Chapter 17 암과 면역체계의 상호작용 
17-1 암은 통제되지 않는 세포성장을 일으키는 변이들에 의해서 발생한다 
17-2 암은 복수의 변이들이 누적된 하나의 세포로부터 발생한다 
17-3 화학물질, 방사선, 그리고 바이러스에의 노출이 암으로의 진행을 촉진시킬 수 있다 
17-4 특정한 공통점들이 암세포와 정상 세포를 구별한다 
17-5 암에 대한 면역반응이 바이러스에 감염된 세포에 대한 면역반응과 유사한 점들을 갖고 있다 
17-6 MHC class I 분자의 동종간 차이가 세포독성 T 세포의 종양세포 제거를 가능하게 해준다 
17-7 암 발생 과정에서 획득된 세포 유전자의 변이가 종양특이항원을 만들어낸다 
17-8 암/고환(CT) 항원은 종양연관유전자들 가운데 특별한 유형이다 
17-9 성공적으로 형성된 종양은 면역반응을 회피하며 면역반응을 조작한다 
17-10 사람의 유두종바이러스에 대한 백신접종은 자궁경부암과 다른 생식기 암들을 예방할 수 있다 
17-11 종양항원을 이용한 백신접종으로 암을 줄일 수는 있지만 결과는 예측할 수 없다 
17-12 면역반응의 억제 조절물질들을 방해하는 단클론항체가 암 치료에 사용될 수 있다 
17-13 종양세포에 대한 T 세포반응이 키메라형 항원수용체에 의해서 증진될 수 있다 
17-14 γ: δ T 세포와 NK 세포의 항종양반응이 증폭될 수 있다 
17-15 항원으로 활성화된 수지상세포를 입양전달해서 종양에 대한 T 세포반응을 증진시킬 수 있다 
17-16 단클론항체는 암을 진단하는 데 가치 있는 도구이다 
17-17 세포표면 항원에 대한 단클론항체가 암 치료에 점점 더 많이 사용되고 있다 
17장 요약 
17장 문제 

정답 
용어풀이 
참고 
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